מחלת הפרקינסון הינה מחלה ניוונית מתקדמת של המוח שמתאפיינת בעיקר בסימנים קליניים כגון: רעד בגפיים, נוקשות של שרירים והאטה בפעילויות מוטוריות. 
בשלבים מתקדמים של המחלה מופיע גם איבוד של שווי מישקל הגורם לנפילות רבות של החולה. 
ידוע שלמחלת הפרקינסון ישנם גם סימנים נוספים, בין היתר, סובלים חולי פרקינסון מהפרעה בחוש הריח, לפעמים בהפרעות במערכת העיכול ובהטלת השתן. לעיתים גם קיימות הפרעות בשינה. חולי פרקינסון עלולים לסבול מדיכאון ומהפרעות קוגניטיביות (בזיכרון בעיקר) עוד בשלבים מוקדמים של המחלה.
מקור המחלה הינו ניוון ואיבוד של התאים הדופמינרגים ב-SUBSTANTIA NIGRA שבמוח.
האיבוד של התאים הללו נגרם כתוצאה מתהליך שנקרא "אפופטוזיס" בו מתנוונים הדופמינרגים, תהליך שבסופו של דבר גורם לירידה ניכרת של חומר הדופמין המצוי במוח.

הגורם למחלה אינו ידוע. קיים ניוון עם איבוד של התאים הדופמינרגים ב – SUBSTANTIA NIGRA שבמוח. הסימנים הקליניים של המחלה מופיעים כאשר לפחות מחצית מהתאים במוח כבר מתו. עקב כך כמות הדופמין במוח יורד בצורה משמעותית ועלכן, הטיפול במחלה מבוסס על מתן תרופות המכילות דופמין (ל – דופה). 
ברובה המקרים, מופיעה המחלה סביב גיל החמישים עד ששים, אך עלולה להופיע גם בגיל מוקדם יותר.
מחקרים שונים ניסו לקשור את המחלה עם גורמים סביבתיים כגון חומרים כימים שונים. במחקרים אחרים סברו החוקרים כי לניקוטין יש תפקיד נוירו-פרוטקטיבי נגד התפתחות המחלה. רק המיעוט המקרים נמצא קשר תורשתי של המחלה. 
נכון להיום, אין כל הוכחה ברורה היכולה לקשור בין מחלת הפרקינסון לבין גורמים סביבתיים. לכן, מחלת פרקינסון הינה מחלה אידיופטית – דהיינו מאטיולוגיה (גורם) לא ידועה.

אבחון וטיפול

בשנים האחרונות חלה התקדמות ניכרת באבחון ובטיפול במחלה. ישנן שיטות חדישות המאפשרות לאבחן את המחלה עוד בשלביה המוקדמים וכאשר הסימנים המוטוריים של המחלה אינם בולטים. חלק מהבדיקות מתבססות על שיטות פולשניות, כגון הזרקה של חומרים איזוטופים, שמאפשרות לזהות את כמות הדופמין במוח.  כמו כן קיימות גם שיטות בלתי פולשניות כגון בדיקה על קולית של המוח, בדיקה המאפשרת לזהות את ה-SUBSTANTIA NIGRA במוח ולאבחן שינויים שמאפיינים את מחלת הפרקינסון. 
רמת הדיוק של בדיקות אלה היא די גבוהה. ניתן לאבחן את מחלת הפרקינסון אצל 85%-90% מהחולים. 
כמו כן, שיטות אלה מאפשרות להבחין בין מחלת הפרקינסון למחלות אחרות. עובדה זאת חשובה ביותר במיוחד במקרים של "חשד" למחלה, או בשלבים מוקדים של מחלת הפרקינסון, כאשר הסימנים הקליניים אינם מאפשרים לקבוע בוודאות את קיומה של המחלה.
מלבד מקרים מעטים בהם נמצא קשר גנטי מובהק, מחלת הפרקינסון הינה מחלה אידיופטית – דהיינו מגורם לא ידוע.
חשוב לציין שבשלב בו המחלה מאובחנת, מעל מחצית התאים של ה -SUBSTANTIA NIGRA במוח כבר מתים. באופן זה ניתן לדייק גם במקרים בהם הרופא לא בטוח אם מדובר במחלת פרקינסון או במחלה אחרת, כגון בקבוצת מחלת "פרקינסון פלוס" או רעד ראשוני.

כיום רוב המאמצים במחקר של מחלת הפרקינסון הם סביב הגורם הגנטי הראשוני למחלה שאותו ניתן לאבחן מוקדם ולמנוע את התפתחותה.

כיום מתקיימים מחקרים רבים שמתמקדים בחיפוש גנים ומוטציות ( שינויים) באותם גנים שככל הנראה גורמים למחלת פרקינסון במקרים משפחתיים וגם לא משפחתיים.

בשנים האחרונות חלה התקדמות בטיפול במחלת פרקינסון

התכשיר המועדף למחלת פרקינסון הינו לבו-דופה אם כי טיפול זה אינו נטול תופעות לוואי. בין תופעות הלוואי ניתן לציין תופעה של END OF DOSE , כאשר התרופה מפסיקה את הפעולה מוקדם מהצפוי, ותופעה של דיסקינזיות המאופיינת בתנועות בלתי רצוניות. תופעות אלה מופיעות בדרך כלל שנים לאחר נטילת הטיפול בלבו-דופה. לכן, עדיף בשלבים המוקדמים של המחלה לנסות טיפולים אחרים מלבו-דופה כגון: רקויפ, סיפרול, פ.ק.מרץ, אזילקט. שימוש בתרופות אלה מאפשר לעיתים לדחות את הצורך בטיפול בלבו-דופה.

ידוע שלמחלת הפרקינסון ישנם סימנים נוספים על המתואר לעיל. חולי פרקינסון סובלים מהפרעה בחוש הריח, לפעמים בהפרעות במערכת העיכול ובהטלת שתן. כמו כן, לעיתים, משתנה מערכת השינה. חולי פרקינסון יכולים לסבול גם מדיכאון ומהפרעות קוגניטיביות, עוד בשלבים מוקדמים של המחלה. מחקרים רבים הוכיחו שחלק מהסימפטומים הללו יכולים להופיע שנים טרם הופעת הסימנים של רעד, נוקשות שרירים ואיטיות.

על מנת לבצע אבחנה מבדלת, לאבחן ולטפל מוקדם ככל האפשר במחלה, יש צורך בהערכה של נוירולוג מומחה שיוכל בעזרת הבדיקה הנוירולוגית ובדיקות העזר לבסס / לשלול את האבחנה ולהתחיל טיפול בהתאם לצורך.

טל' לקביעת תור לדר' וינשטיין– 09-7909000